Biologisch Medisch Centrum  Utrecht Epe        Arts Paul van Meerendonk
ADP to ATP Efficiency

Deze site is opgericht door een zeer tevreden cliŽnt van het Biologisch Medisch Centrum

Biologisch Medisch Centrum
HINTS
ATP energie
Behandeling CVS/ME
Dr Myhill
Dr Teitelbaum
Dr Meirleir
Dr Cheney
Dr Chia
Arts Paul van Meerendonk

ADP-ATP efficiency
Mitochondrial dysfunction
Cvs en fibromyalgie
Virus en DNA
Virussen en immuunsysteem
Zware metalen

Cadmium
CVS ME aantoonbaar
CVS legitiem
esme
Research direction

Glutathion
Carnitine
D-ribose
Vitamine B12
Vitamine D
Nac
FIR
EPD Desensibilisatie
Oxymatrine
Gc MAF
CT
Meetresultaten 1

Meetresultaten 2
Meetresultaten 3
Meetresultaten 4


 

Loading

Minder efficiŽnte omzetting van ADP naar ATP.  
 
 Bij ME/CVS patienten is de omzetting van ADP naar ATP vaak verstoord.

 
Gevolg bij inspanning:  AMP en Melkzuur Productie en glucose, ribose en ADP en ATP verlies.

Een van de belangrijkste oorzaken van het Chronische Vermoeidheids Syndroom is het minder efficiŽnt omzetten van ADP naar ATP.

Als de cel niet efficiŽnt is in het omzetten van ADP naar ATP dan raakt de cel snel door zijn energie heen.

Het  ATP raakt snel op. Dat veroorzaakt zwakte en een slecht uithoudingsvermogen. Als de cel gedwongen wordt toch meer energie te produceren nadat het ATP op is dan gebruikt de cel het ADP en zet dit om naar AMP. In tegenstelling tot ADP en ATP kan AMP niet hergebruikt worden, Het wordt afval.

Nu moet ATP weer helemaal van het begin af gemaakt worden. Dat kost het lichaam veel moeite.

 

De verhouding tussen ATP en AMP wordt door de cel gebruikt als een manier om aan te voelen hoeveel energie beschikbaar is en te bepalen hoeveel ATP geproduceerd moet worden.

De trage productie van ATP door het lichaam van de grond af aan (als er weinig of geen ADP beschikbaar is voor omzetting) verklaard voor een deel de vertraagde en langdurige vermoeidheid die CVS patiŽnten ervaren na een intensieve activiteit.

Dit is de reden waarom CVS- patiŽnten moeten proberen om hun tempo aan te passen en regelmatig pauzes te nemen.

 

 Alleen een klein deel van het AMP kan gerecycleerd worden.

Anaeroob metabolisme (Ademhalingsketen).

Als er een tekort is aan ATP dan kan dit ook direct uit glucose gemaakt worden. Daarbij ontstaat dan melkzuur. Dit is precies wat veel CVS patiŽnten doen: melkzuur maken. Melkzuur veroorzaakt pijn in de spieren. En er is geen glucose meer over om D-Ribose te maken. Als de persoon geheel uitgeput raakt dan duurt herstel dagen. Als de Mitochondria goed functioneren dan kan het melkzuur weer snel omgezet worden naar glucose en de pijn verdwijnt.

Bij omzetting van glucose naar melkzuur (Cori cycle) ontstaan twee ATP moleculen maar om er weer glucose van te maken zijn zes ATP moleculen nodig. Als ATP toch al niet veel voorradig is zoals vaak het geval bij CVS dan kan het melkzuur lange tijd pijn veroorzaken.

Effect van waterstofsulfide(H2S) op het MitochondriŽn:

Zwavelwaterstof (H2S) is een endogene toxine die in het lichaam wordt geproduceerd door de werking van slechte bacteriŽn en schimmels (zoals Candida albicans) en gistende suiker in het maag-darmkanaal. Verhoogde niveaus van H2S in het bloed en weefsels kan leiden tot mitochondriale dysfunctie door de werking op het cytochroom C oxidase enzym dat betrokken is bij de ATP productie.


Beschadiging door vrije radicalen:

Peroxynitriet (ONOO-) is een problemen veroorzakend oxidant wat gevormd wordt wanneer in het lichaam een overmatige hoeveelheid stikstofoxide wordt geproduceerd en reageert met Superoxide. ONOO- vormt een aantal schadelijke radicalen zoals de radicale Carbonaat (CO3-) en de NO2 radicalen. Het geeft drie effecten:

1 Het resultaat kan een vicieuze cirkel geven van aanhoudende verhoogde oxidatieve schade aan de mitochondria.

2 Actieve B3 (NADH) uitputting op grond van DNA schade,

3 Inactivering van mitochondriale enzymen eiwitten op basis van ijzerzwavel en lipide peroxidatie (mitochondriale membraan oxidatie - besproken in het mitochondriale membraan Integriteit onderstaande paragraaf).

 

Overmatige oxidatieve schade aan Mitochondriale Enzymen:

Overmatig peroxynitriet (ONOO-) en de bijbehorende producten (waaronder NO) kunnen ijzer-zwavel eiwitten inactiveren. Met name in bepaalde mitochondriale enzymen die onderdeel zijn van de citroenzuurcyclus bijv. het  Aconitase enzym. De schade aan deze enzymen (eiwitten) is onomkeerbaar en de enige manier waarop hun functionaliteit hersteld kan worden is door middel van resynthese van deze eiwitten. Schade aan deze eiwitten kan leiden tot een knelpunt in de citroenzuurcyclus en de opeenhoping van zowel cis-aconitate en haar voorloper citraat. Succinaat dehydrogenase ( succinaat coenyme-Q reductase (SQR) of Complex II) is een ander voorbeeld, zij neemt deel aan zowel de citroenzuurcyclus als de elektronen transportketen.

Overmatige oxidatieve schade aan Mitochondriale DNA:

Naast overmatige vrije radicalen schade aan het mitochondriale membranen, kunnen zij ook schade veroorzaken aan het mitochondriale DNA. Mitochondriaal DNA is heel anders dan nucleair DNA. In tegenstelling tot het nucleaire DNA, is mitochondriale DNA uitsluitend geŽrfd van de moeder.

De binnenste mitochondriale respiratoire membraan ketting is een primaire bron van vrije radicalen productie.  Mitochondriaal DNA ligt daar vlak bij en is er daardoor kwetsbaar voor. Het heeft ook een beperkte capaciteit om zichzelf te beschermen en te repareren.

 Algemene cel bescherming tegen schade door superoxide wordt verzorgd door intracellulaire Zink: Koper SOD superoxide dismutase (Zn / Cu-SOD). De mitochondriŽn worden beschermd door Mangaan-afhankelijke SOD (Mn-SOD). Extracellulaire SOD (EG-SOD - een ander type van Zn / Cu SODase) beschermt de stikstofmonoxide trajecten wat het vasculaire gladde spierweefsel ontspant. Van elke vorm van SOD, zijn genetische variaties bekend, en mutaties en polymorfisme kan zich voordoen bij overmatig oxidatieve belasting op het DNA. DNA-adducten (giftige stoffen die hechten aan DNA-genen) kunnen echter chemisch blokkades geven op deze genen. Zink, koper en mangaan zijn uiterst belangrijke elementen voor het behoud van gezonde SOD niveaus, en de patiŽnten dienen ervoor te zorgen dat deze mineralen tot een goed niveau zijn aangevuld als zij onder hun referentiewaarden zijn

 

Daarnaast kunnen ook vrije radicalen worden geproduceerd door de lever. Lever functie met betrekking tot het schoonmaken van ongewenste stoffen uit het bloed gaat om een twee stappen proces. De eerste stap is:
Fase 1 Regulatie met behulp van het cytochroom P450 enzym, wat voornamelijk oxidase reacties zijn, waardoor een groot aantal vrije radicalen gemaakt worden. Voldoende antioxidanten en chemische stoffen zijn noodzakelijk om te zorgen dat de lever niet teveel beschadigd. Dit zijn zowel in het lichaam geproduceerde anti-oxidanten als antioxidanten uit voedingsbronnen.

De tweede stap van de leverfunctie is de fase 2 conjugatie stap, daarbij worden moleculen toegevoegd aan de toxines om ze makkelijker te verwijderen uit het lichaam. Deze processen werken in een perfecte balans in een gezonde lever. Bij aantasting van het anti-oxidant en de conjugatie stappen, kan een groot aantal vrije radicalen geproduceerd worden die oxidatieve schade kunnen veroorzaken in de lever.  En ook in het bloed kunnen dan overmatig veel vrije radicalen komen. 


Toxinen vervuilen het mitochondriale membraan

Toxinen vervuilen het mitochondriale membraan, om precies te zijn de translocator (TL) eiwit productiegebieden, waardoor er minder mitochondriale permeabiliteit en ATP productie is.

Voorbeelden van ongewenste verbindingen op het mitochondriale membraan kunnen onder meer zijn: zware metalen, PCB's, PBB's, pesticiden, dichloorbenzeen, vreemd DNA / RNA (waarschijnlijk viraal), melkzuur en keto-zuren en het lichaam gedeeltelijk ontgiftigde producten, waaronder peptide complexen, glutathion-conjugaten en biologische sulfaatconjugaten

De rol van de antioxidanten Superoxide Dimutase en R-Lipoic  Acid worden besproken in het hart en voeding gedeelte

 

Door peroxidenitriet veroorzaakte NADH deficiŽntie:

Er kunnen verschillende soorten schades aan het DNA worden toegebracht. Er kan ook schade aan de beschermingslaag rond de DNA-keten ontstaan. Deze schade stimuleert het polymerase enzym (ADP-ribose), wat actieve vitamine B3 (NAD) gebruikt als een substraat. NADH is de gereduceerde vorm van actieve B3, dat betrokken is bij de elektronen transport keten in de mitochondriŽn. De daardoor verhoogde poly (ADP-ribose) polymerase-enzym productie door de DNA-schade veroorzaakt door het ONOO-kan leiden tot een uitputting van de voorraad NADH / NAD die normaal gebruikt wordt in de mitochondrien, waardoor de beschikbaarheid van ATP sterk minder wordt.
 

EssentiŽle vetzuren Omega 3

EssentiŽle vetzuren Omega 3, zijn een belangrijk component van cellulaire membranen en hersenweefsel. Met onvoldoende inname of een overmatige inname van slechte verzadigde vetten of ranzige vetten (verwarmt meervoudig onverzadigde) en transvetten, kunnen onze cellulaire membranen in ontsteking raken en een deel van de permeabiliteit verliezen. Deze permeabiliteit is van essentieel belang voor de cel en mitochondriale functie. Als mitochondriale membranen minder doorlaatbaar zijn, betekent dit dat de voedingsstoffen die nodig zijn om ATP te produceren niet snel genoeg beschikbaar zijn, en dit heeft dus een domino-effect in termen van ATP productie in de cellen van het lichaam. Het lichaam kan zo niet meer efficiŽnt energie produceren. Rode bloedcellen zijn zo niet in staat om efficiŽnt zuurstof te leveren aan de cellen van het lichaam.

De verhouding omega 3 en 6 is meestal niet optimaal. In een goed dieet zit 2 maal zoveel omega 6 als omega3. Maar vaak is deze verhouding heel anders tot wel 20 maal meer omega 6 dan omega 3. Omega 6 is ontstekingsbevorderend terwijl omega 3 juist ontstekingsremmend werkt. Tussen ontstekkingbevorderend en remmend moet een goede balans zijn.
Als supplement kan het uit visolie genomen worden maar omdat dit niet in de vis geproduceerd wordt maar verzameld zitten er ook ongewenste stoffen in als dioxine en kwik. Krill maakt het wel, daar zit veel minder ongewenste stoffen in. Dus kies een Omega 3 gemaakt uit krill olie.
Video



John McLaren Howard van Acumen Laboratorium: Aldehyden van lipide peroxidatie

Aldehyden van lipide peroxidatie hebben (wanneer het zich voordoet) de neiging te accumuleren in de mitochondriale membranen. Deze aldehyden, meestal in de vorm van malondialdehyde of crotonaldehyde, kunnen sommige translocators (TL) blokkeren. Het komt zelden tot zeer hoge niveaus. Maar de ophoping van deze aldehyden op het mitochondriale membraan kan een behoorlijk effect op de oxidatieve fosforylering (dwz ATP productie) en de energie productie hebben.

Met andere woorden, hun aanwezigheid vertelt ons niet alleen dat de mitochondriale membranen zelf zijn geoxideerd / beschadigd maar hun aanwezigheid op het mitochondriale membraan zelf kan ook zorgen voor een minder goede mitochondriale functie.

Echter, volgens John McLaren Howard, heeft het lichaam de neiging de MDA te verwijderen van het mitochondriale membraan, maar als ze net zo snel worden geproduceerd als ze worden verwijderd, dan zullen zij op de mitocondrial membranen blijven. Als men de oxidatieve stress bron stopt of vermindert dan komt er verbetering. De enige uitzondering hierop is wanneer MDA is geaddeerd aan het DNA (dwz DNA adducten) dat kan niet zeer snel worden verwijderd.


Het is mogelijk om verstopte / geblokkeerde TL sites en beschadigde mitochondriale membranen te hebben of mitochondriale membranen die zeer zijn dichtgeslibd.


Slechte eiwitvertering kan eveneens resulteren in peptide complexen (met een korte keten eiwitten) die zich hechten aan het mitochondriale membraan. Bovendien kunnen door een slechte werking van de immuunfunctie, cytokines zich hechten aan het mitochondriale membraan, en misschien veroorzaakt dat mitochondriale samenklontering (die op zijn beurt de functie van het cytoskelet kan verstoren in het cytoplasma van de cellen). Cytokines zijn immuunsysteem 'boodschap' moleculen.


 Verhoogde waterstofsulfide H2S niveaus:

 Verhoogde H2S niveaus veroorzaakt door de gisting van suiker en door de slechte bacteriŽn en schimmels in het spijsverteringskanaal - H2S hecht aan het mitochondriale enzym cytochroom C oxidase en verzwakt zowel de oxidatieve fosforylering als de ATP productie

.
Een te lage pH op het membraan (bijv. te zuur):

De translocator (TL) ProteÔne plek, op de binnenste mitochondriale membraan, is uiterst pH-gevoelige en kan worden beÔnvloed door lokale of algemene acidose, en ook door de accumulatie van organisch zuur.


Verhoogde intracellulair calcium en verlaagd intracellulair magnesium niveau

De efficiŽntie van de translocator site kan ook worden aangetast door een verhoogde intracellulaire calcium niveau of door een verlaagd intracellulair magnesium niveau. Enzymatische reacties om mineralen in en uit de cellen te vervoeren hebben ATP nodig. Een ATP tekort kan een domino-effect hebben en het probleem verder verergeren.

Hypothalamus

Het niet goed functioneren van de mitochondrien beÔnvloed op zijn beurt de hypothalamus en veroorzaakt hormonaal disfunctioneren, en een slecht functionerende lever en nieren. Het heeft ook invloed op het hartvermogen en op de spijsverterings efficiŽntie. De Mitochondriale disfunctie zal in bepaalde mate gevolgen hebben voor alle cellen van het lichaam, en heeft gevolgen voor alle organen en klieren (sommigen meer dan anderen). Het heeft daarmee gevolg op het vermogen om enzymen en hormonen te produceren.

 Zuurstof

Voldoende zuurstof kunnen vervoeren naar de mitochondriŽn is essentieel voor het hebben van een goede mitochondriale functie. Lage bloed en lichaams zuurstofniveaus zijn vaak geassocieerd met overtollig vet, onvoldoende cardiovasculaire oefening, iets verlaagd bloed / lichaams pH, onevenwichtigheid in vetzuren en / of een slechte doorlaatbaarheid van de celmembranen.

EssentiŽle mineralen

Een hoge inname van essentiŽle mineralen en metabolieten voor de citroenzuurcyclus, en voldoende hoge niveaus hiervan in het bloed, hoeven niet noodzakelijkerwijs overeen te komen me voldoende hoge niveaus in het mitochondriale membraan (bijvoorbeeld als gevolg van congestie en toxinen).

Fosfolipiden en essentiŽle vetzuren innemen

Om de mitochondriŽle membranen te kunnen repareren, moet men voldoende Fosfolipiden en essentiŽle vetzuren innemen.  Het probleem wat vaak voorkomt bij CVS patiŽnten is dat het lichaam niet in staat is om voldoende fosfolipiden te produceren door een blokkade in de methylering route. De methylering route is afhankelijk van de beschikbaarheid van de juiste aminozuren zoals actieve vormen van foliumzuur en B-12. Het is dus zeer belangrijk voor mensen met beschadigde of lekkende mitochondriale membranen om voldoende essentiŽle vetzuren (Omega 3 en 6) en ook fosfolipiden (met name Phosphatidyl Choline) binnen te krijgen.

Het schoonmaken van de mitochondriale membranen

Het schoonmaken van de mitochondriale membranen door het verwijderen van vreemd en ongewenst materiaal en afval:

Behandelingen voor het verwijderen van eiwitten attachment (peptiden afkomstig van een slechte spijsvertering of cytokines) zijn:

Fosfolipide therapie is een ontgiftings protocol, om de galblaas te helpen en de mitochondriale  translocator vrij te maken van ongewenste afval / toxine verbindingen en voor reparatie van de mitochondriale membranen

FIR sauna's en PLX (Phosphatidyl Choline / Glutathion) injecties, fosfolipide orale suppletie, alsmede eventueel zink en magnesium injecties (in het geval van cytokines). 

De FIR sauna (Far Infra Red) produceerd infrarode warmte op een specifieke frequentie die gelijk is aan door het eigen lichaam geproduceerde warmte. (Ook bijvoorbeeld bij koorts) Deze warmte dringt heel diep het lichaam in en zet met deze combinatie van frequentie en locatie het lichaam aan om zich te reinigen. Een normale infrarood sauna of deken produceerd infrarood in een breed spectrum en produceerd veel minder infrarood op deze specifieke frequentie.

Let op dat zware chelatie op de korte termijn een negatieve impact kan hebben als meer zware metalen in het bloed komen, hoewel de negatieve impact begrensd is omdat het gebonden is aan een chelaatvormer.

 De kuur vereist glutathion, dat is ook nodig als een beschermende maatregel ter voorkoming oxidatieve schade in de ademhalingsketen. Als er meer glutathionen wordt gebruikt voor chelatie, is er minder beschikbaar voor de ademhalingsketen. 

 

 
Belangrijke cofactoren en Coenzymen in de mitochondriale functie:

Een groot aantal van de verschillende metabolieten en co-factoren worden gebruikt door het lichaam in de citroenzuur cyclus, een serie van chemische reacties die glucose kan worden gebruikt voor de productie van energie in de cellen van het lichaam. 

Citroenzuur cyclus organische zuren - appelzuur en aspartates zijn organische verbindingen (biologische aminozuren). Deze worden vaak gevonden in goede magnesium supplementen, zoals Nutri Ultra Muscleze.

Magnesium, appelzuur en aspartaat niveaus zijn vaak zeer laag in mensen met ME / CVS.

Barnsteenzuur, een ander citroenzuurcyclus (tricarboxylic) zuur, kan ook helpen (als er tekort van is).  Er zijn een aantal organische zuren die mogelijk niet goed kunnen worden omgezet in de citroenzuurcyclus. Ook aan Pyrodruivenzuur kan een tekort zijn.  Appelzuur tekort komt het meest voor van al deze zuren.

 Magnesium is bijzonder belangrijk voor de regulering en stabilisering van ATP, en wordt vaak verdrongen door de aanwezigheid van zware metalen.  Met een tekort aan magnesium krijg je te lage energie niveaus.  Magnesium helpt om verschillende essentiŽle enzymatische reacties op gang te brengen.  Voedings elementen zoals magnesium, zink en selenium spelen een belangrijke rol bij de bescherming van het lichaam tegen de gevolgen van zware metalen. Magnesium is het beste in chelaatvorm, zoals citraat of glycinaat, en wordt samen met het aminozuur taurine genomen om het in de cel te transporteren.

 

Actief B1 - thiamine pyrofosfaat (TPP), ook bekend als Thiamine difosfaat (TDP) of Cocarboxylase, is de biologisch actieve vorm van vitamine B1(thiamine) en wordt gebruikt voor efficiŽnte verbranding van carbohyrate en voor het verwijderen van overtollig melkzuur (de oorzaak van spierpijn).

Actief B2 - riboflavine, vitamine B2, is ook betrokken bij de citroenzuurcyclus, als een cofactor in Complex I en II.  Er zijn twee actieve co-enzym vormen van B2, Flavin mononucleotide (FMN) en Flavin dinucleotide (FAD).  FMN is de  co-enzym vorm van B2 wat in supplementen zit.

Actieve B3 - Een variant van Vitamine B3 (niacine), bekend als nicotinamide adenine dinucleotide plus hoge-energie Waterstof NADH wat ook betrokken is bij de citroenzuurcyclus.  Niacine kan worden verkregen uit eiwit, maar het is afhankelijk van efficiŽnte eiwitvertering en aminozuur omzetting in het lichaam.  NADH en NAD zijn een essentieel onderdeel van het ATP-ADP-conversie. Active B3 heeft waarschijnlijk het meest direct merkbaar effect op energie-niveaus, maar alle B-vitamines zijn belangrijk in de productie van energie. B3 niveaus kunnen aanzienlijk dalen indien er sprake is van Peroxynitriet- gerelateerde oxidatieve schade.

Vitamine B5 - Pantethene (biologische actieve vorm van vitamine B5) is betrokken bij de synthese van Co-enzym-A (CoA).  CoA is belangrijk in het energiemetabolisme van pyruvaat naar ketoglutaraat voer de tricarboxylic zuur cyclus (TCA cyclus) als acetyl-CoA, alfa-en getransformeerd worden tot succinyl-CoA.

 Actieve B6 - pyridoxaal-5-fosfaat de actieve vorm van vitamine B6 kan transaminering reacties katalyseren. Die zijn essentieel voor het verstrekken van aminozuren als een substraat voor de gluconeogenese.  P-5-P is ook een benodigd co-enzym van het glycogeen fosforylase enzym.

Actief B12 - Vitamine B12 in de vorm Adenosylcobalamin (AdoB12) is vereist in de enyzme methylmalonyl mutase Co-enzym A (MUT).  MUT is betrokken bij de stofwisseling van koolhydraten, het omzetten van methylmalonyl-CoA (MMI-CoA), de co-enzym A koppeling van methylmalonic zuur (MMA), in Barnsteenzuur-CoA (Su-CoA).  Het maakt deel uit van de citroenzuurcyclus. In de tijd na het injecteren kan de urine rood worden dit is normaal.

 

Carnitine

Acetyl-L-carnitine (ALC of de ALCAR) - is een aminozuur dat zorgt voor een goed transport en voor de verbranding van vetten en het voorkomt dat de mitochondriŽn minder goed werken.  Het is de geacetyleerd ester van het aminozuur L-carnitine. Carnitine helpt bij het ATP ADP vervoer door de mitochondriale membranen, en het vervoer van geactiveerd ATP naar de plaats waar het wordt gebruikt.  Het wordt (deels) intracellulair geproduceerd in het lichaam uit de essentiŽle aminozuren L-lysine en L-methionine, door een proces van methylatie, maar moet voornamelijk uit de voeding komen.

 

Functies van L-Carnitine

L-Carnitine is een essentiŽle stof die onmisbaar is in het mitochondriale vetzuurmetabolisme ten behoeve van de energievoorziening. L-Carnitine draagt zorg voor het transport van geactiveerde lange-keten vetzuren (acylketens). Dit transport vindt plaats vanuit het cytoplasma van de cel naar de mitochondria door het mitochondriale binnenmembraan. De acylketens binden zich hier aan een nieuwe transporteur: co-enzym A en de vetverbranding vindt hier plaats. Als er meer L-Carnitine beschikbaar is, kan er meer vet getransporteerd worden en wordt de productie van energie in de vorm van ATP bevorderd.  Voor hetzelfde transportmechanisme is L-Carnitine nodig bij de verwijdering van vrije vetzuren (acylverbindingen en acetylverbindingen) vanuit de mitochondria. Deze vrije vetzuren worden getransporteerd naar het cytoplasma van de cel en afgevoerd via de bloedstroom. Hierdoor wordt co-enzym A weer vrijgemaakt, waardoor het opnieuw beschikbaar is voor vetverbranding en het vrijmaken van energie in de citroenzuurcyclus.
Wanneer er door gebrek aan L-Carnitine een ophoping ontstaat van vrije vetzuren in het cytoplasma en van verbindingen van acylketens met co-enzym A in de mitochondria, ontstaat er een toxisch effect op de cel. Er treedt dan spierzwakte en vermoeidheid op. Door een juiste hoeveelheid aan L-Carnitine in het lichaam kunnen deze ophopingen worden voorkomen en kan L-Carnitine bescherming bieden tegen vervetting en verzuring van het bloed.


De hoeveelheden carnitine die in het lichaam gemaakt worden zijn relatief laag, vooral als er een knelpunt in de productie van carnitine is.

In dat geval is het lichaam afhankelijk van externe voedingsbronnen van carnitine. Externe bronnen zijn beperkt tot vlees, of andere dierlijke cellen.  VegetariŽrs of veganisten die geen carnitine supplement nemen krijgen geen carnitine binnen en zijn geheel aangewezen op endogeen geproduceerd carnitine.  Dieet (vlees) bronnen van L-Carnitine kunnen soms ook niet efficiŽnt door de bloed-hersenbarriŤre, en de vertering en de absorptie zou verminderd kunnen zijn door problemen met de spijsvertering. 
Een gebrek aan carnitine, door elk van de hierboven genoemde redenen, kan een negatieve invloed op het lichaam hebben om in staat te zijn om energie te produceren.  In dergelijke gevallen helpt suppletie met acetyl-L-Carnitine en het eten van rood vlees indien mogelijk.

Carnitine is een krachtige antioxidant en een mitochondriŽle cofactor (overbrenger van ATP).  Het helpt om de  mitochondriale fase-transitie te verlagen (hetgeen leidt tot apoptotische cellen), en heeft daarmee een beschermende rol in de mitochondriŽn. Het helpt ook om de vetzuren in de mitochondriŽn te transporteren.  De binnenste mitochondriŽle membranen cardiolipine bestaan voornamelijk uit vetzuren.  (90 +% omega-6 vetzuren).

Carnitine is er in verschillende vormen en deze zijn heel verschillend, en mogelijk slechts een type kan door het lichaam van een individu worden opgenomen op een bepaald moment. L-Carnitine is berucht om zijn eigenschap om moeilijk de bloed-hersenbarriŤre te passeren. Het lichaam kan mogelijk in een periode alleen in staat zijn om een vorm van Carnitine binnen te krijgen. Inname van de verkeerde soorten hoeft niet te zorgen voor meer opname van carnitine.

 Acetyl-L-Carnitine (ALC) is de vorm die het meest algemeen erkend wordt als het meest geschikt en efficiŽnt.  De acetyl-groep maakt het gemakkelijker om de bloed-hersen barriŤre door te gaan. En de acetyl-groep wordt afgebroken,  om Acetylcholine te maken (de essentiŽle neurotransmitter), waarbij de L-Carnitine wordt gebruikt door de cellen van de hersenen.  ALC verhoogt ook de afgifte van dopamine neuronen en helpt haar te binden aan de dopamine-receptor.  Met Acetyl-L-Carnitine is geconstateerd dat er in de hersenen een verhoogt niveau van neurieten productie kwam. Om deze reden, is het het beste om te voorkomen dat ALC supplementen in de avond, worden genomen omdat het kan zorgen dat je dan niet goed kunt slapen.  ALC is ook een krachtige antioxidant.

 Naast Acetyl-L-Carnitine zoals hierboven beschreven, is er ook Carnitine in andere vormen, zoals:

 - L-carnitine fumaraat - een mengsel van L-Carnitine en fumaarzuur, een citroenzuur cyclus organisch zuur.  De Biosint vorm bekend als CarniShield en DuraCarn hebben de reputatie om hoog opneembaar te zijn.  

- Acetyl L-Carnitine Arginate diHCl (ALCA) - dit is Acetyl-L-Carnitine vermengd met het aminozuur arginine.  Dit heeft de reputatie heeft vier keer effectiever te zijn in het stimuleren van de neurieten productie in de hersenen dan Acetyl-L-Carnitine.

- Acetyl L-Carnitine Taurinate HCl (een mengsel van Acetyl-L-Carnitine, Taurine en HCl).

- Glycine Propionyl L-Carnitine (GPLC).

In a clinical trial we told you about in the March 2000 Members Alert, Alzheimerís disease patients who took 3 grams of ALC per day for one year showed significantly less deterioration in brain function than the control group.

L- Carnitine (LC) vs
Acetyl L-Carnitine (ALC)
Thereís no real danger in taking an LC supplement with ALC, except that when LC levels get too high they can restrict the amount of ALC that reaches the brain. Meanwhile, when you take a supplement of ALC, much of it is converted into LC during metabolism, so an ALC supplement delivers both forms of this amino acid.
 

Liponzuur - een cofactor in de productie van energie, helpt de stofwisseling van glucose te reguleren. 

Q10

Liponzuur recycleert zowel in water als in vet oplosbare antioxidant vitamines (bijvoorbeeld vitamine C en E) en co-enzym Q10, waardoor ze terug gevormd worden naar hun oorspronkelijke niet-geoxideerde vormen.  Liponzuur verbetert ook het suiker metabolisme en de productie van energie.  Het is een cofactor in het multienzyme complex dat glycolyse katalyseert.  Glycolyse is de eerste stap in het omzetten van bloedsuiker (glucose), die afkomstig is van koolhydraten en eiwitten, in energie in een vorm die het lichaam kan gebruiken.  Hierbij is magnesium, vitamine B1 Actief (TPP of TDP) en biotine nodig, en dus kan Liponzuur het beste in
samenhang met deze andere drie supplementen genomen worden.  Liponzuur bevordert de opname van cysteÔne naar glutathion en combineert synergie met andere anti-oxidanten. Het is daarom vaak aangeduid als de ideale of universele anti-oxidant. 

 Co-enzym Q10 - en ook koper, zwavel en ijzer - zijn vitale delen van het Elektron Transport System (ETS) dat de energie haalt uit onze dagelijkse voeding.  Q10 helpt bij het transport van elektronen van het ene molecuul naar de andere, waardoor dus energieproductie en overdracht plaatsvinden.  BŤtablokkers, tricyclische antidepressiva en fenothiazines vormen eigenlijk een blokkade voor CoQ10.  Co-enzym Q10 wordt door het lichaam geproduceerd door een proces van methylatie.  Als er een verminderde methylering is in een individue, dan kunnen Q10 niveaus  vrij laag worden.  Co-enzym Q10, ook bekend als ubiquinon, is de meest voorkomende vorm van een Q10 supplement. 

 CoQmax CF is een kristalvrije vorm van CoQ10 die befaamd is om zijn biologische beschikbaarheid. Zij biedt een zeer hoge mate van absorptie aan.  Het maakt gebruik van een eigen monoglyceride vervoerder.  Elke capsule bevat 50 mg CoQ10 (als ubiquinon). Klinische studies hebben aangetoond dat het meer dan 8 keer meer dan de in poedervorm verkrijgbare CoQ10 wordt opgenomen en meer dan tweemaal zo veel als andere op basis van olie of 'nano'-formules verspreide CoQ10. 


Een ander gemakkelijk opneembare vorm van ubiquinon (Q10) is 'Q-absorb Co-Q10.  Deze maakt gebruik van een vorm van Q10 die Kaneka Q10 wordt genoemd.   Het staat erom bekend 3-4 keer beter dan gewone Co-kauwtabletten te worden geabsorbeerd.   Jarrow bieden ook andere ubiquinon producten, zoals Q-absorberen Co-Q10 Plus en Q-absorberen Co-Q10 Ultra aan.  Beide producten bevatten de Citrus absorptie-extract Limolene, die befaamd is om te voorkomen dat CoQ10 kristalliseert.  De 'Plus' versie bevat 300 mg per capsule Limolene, in aanvulling op 600 mg Lecithine.  Met Jarrow claims Q-Absorb Ultra is klinisch aangetoond  Co-Q10 met 500% te verhogen.

Creatine

Creatine -    Helpt de mitochondriŽn efficiŽnt te werken.  Creatine wordt aangetroffen in vlees en vis, maar het heeft de neiging om te worden gedenatureerd door verhitting in de keuken.   Degenen die een laag Creatine niveau hebben kunnen baat hebben bij monohydraat Creatine Ethyl Ester.

N-Acetyl Cysteine (NAC) - o.a. precursor van glutathion.  Het bevordert ook de oxidatieve fosforylering, de belangrijkste elementen van de respiratoire keten, de mitochondriale membraan integriteit en mitochondriale homeostase. 

Koper, zink, mangaan en ijzer - SOD enzymen zijn gebonden aan een metalen element, koper, zink, mangaan of ijzer, en daarom is het raadzaam om hiervan een adequate niveau te hebben. En dat deze stoffen niet beneden een normaal niveau vallen.

 Chroom (III) - is een sporenelement dat de werking versterkt van insuline (betrokken bij koolhydraat, vet-en eiwitstofwisseling).  Chroom is een spoorelement en er is slechts kleine hoeveelheden van nodig.  Het mag alleen worden aangevuld als het niveau laag is, buitensporige suppletie kan nadelige effecten hebben.

Vanadium - wordt van verwacht betrokken te zijn bij het glucosemetabolisme ("verbeteren, Na / K vervoer, bijnier catecholamine metabolisme (oxidatie), en bij de remming van de cholesterol synthese (het verlagen van totaal en LDL (slecht) cholesterol). Vanadium is een sporenelement en is slechts een kleine hoeveelheden nodig. Het mag alleen worden aangevuld als niveau laag is. Buitensporig suppletie kan leiden tot nadelige gevolgen zoals verminderde productie van energie.

D-ribose:

 D-ribose is een aldopentose, een monosacharide (een suiker), een onderdeel van DNA, RNA en ATP.  ATP is opgebouwd uit drie hoofdcomponenten, adenosine, en aminozuur, drie fosfaat moleculen, en D-ribose.  Men is van mening dat bij suppletie met D-ribose de D-ribose uitsluitend gebruikt wordt door het lichaam om meer ATP te produceren.    Paul Cheney is van mening dat het in een klein aantal patiŽnten lijkt te worden omgezet in glucose en gemetaboliseerd wordt door zowel de patiŽnt als door zijn slechte bacteriŽn   Echter, de meest voorkomende  ervaring is dat de ATP productie er voordeel van heeft volgens Cheney. 

D-ribose is ook gebruikt om  vermoeidheid bij fibromyalgie en CVS te verminderen.  Een studie uit 2006 [door Teitelbaum, Johnson en St Cyr] werd geconcludeerd dat D-ribose (5 g driemaal per dag) effectief is bij de behandeling van FM en CVS.  66% van de 41 deelnemers vonden het supplement helpen en het gaf verbetering op alle geteste gebieden : energie, slaap, mentale helderheid, intensiteit van de pijn en het welzijn.  De studie was niet placebogecontroleerde, echter. "

Een andere manier om ATP te ondersteunen is het echt gebruiken van ATP. Dit is echter een noodoplossing en zeker niet aan te bevelen als oplossing

Relevante testen:

Een urinetest, zoals de metabool Profiel Analyse door Genova Diagnostics kan laten zien welke metabolieten of co-factoren uit balans zijn. Bloedtesten, bijvoorbeeld  door
Acumen, kan de gezondheid van het mitochondriale membraan testen en het efficiŽntie niveau van de omzetting van ADP naar ATP weergeven.

Zoals men kan zien, zijn er een groot aantal van biochemische verbindingen betrokken bij de productie van energie in het lichaam.  Er zijn veel meer verbindingen die hier nog niet besproken zijn, met inbegrip van diverse organische zuren en hormonen.  Elk aantal van die stoffen kan tekortschieten in het lichaam van iemand met CVS of aanverwante aandoeningen, en moeten in de juiste hoeveelheden en juiste relatieve verhoudingen komen voor een optimale metabole functie.  Weten wat precies nodig is en in welke hoeveelheid is van cruciaal belang, en het wordt aanbevolen om te overleggen met uw natuurgeneeskundige, in plaats van het simpelweg te nemen.  Een 'holistische' aanpak is daarom nodig om tot op de bodem te komen van de redenen waarom de mitochondriale functie is slecht.

 

Production of ATP is highly dependent on magnesium status so the first part of the test studies this aspect.

The second part of the test measures the efficiency with which ATP is made from ADP. If this is abnormal, then this could be as a result of magnesium deficiency, of low levels of Co-enzyme Q10, low levels of vitamin B3 (NAD) or of acetyl L-carnitine.

The third possibility is that the protein which transports ATP and ADP across mitochondrial membrane is impaired and this is also measured.

To get the full picture of mitochondrial function the profile also measures levels of Co-enzyme Q10, SODase, NAD, L-carnitine and cell free DNA


Video Fructose en Sucrose maken dik en zijn gif

Fructose wordt niet herkent door het lichaam en geeft geen verzadigingsverschijnselen(dmv leptin).
Het veroorzaakt hypertension en inflamation
Fructose lijkt heel erg op alcohol en heeft 8 van de 12 slechte eigenschappen van alcohol alleen omdat het niet je hersenen in kan wordt je er niet aangeschoten of dronken van.

Glucose wordt geen vet   Fructose wordt vet
Sucrose (suiker) is net zo slecht als fructose.
Er wordt steeds meer fructose in eten gedaan voornamelijk in softdrinks en sportdrinks maar ook in brood en overal in omdat het heel goedkoop is en erg zoet.

Met fructose maak je veel insuline aan en dat vertroebelt het beeld voor je hersenen en die denken dat je nog honger hebt.

In de natuur is fructose altijd omgeven met heel veel vezels en is daarom veel minder schadelijk. Vezels zorgen ervoor dat je eerder een verzadigingsgevoel krijgt en in de natuur is het omgeven door goede micronutrienten.

ATP Mitochondria                                                                        Medicalinsider

 

Mitochondria: Energy Factories and Much More

The conventional teaching in biology and medicine is that mitochondria function only as "energy factories" for the cell.  This over-simplification is a mistake which has slowed our progress toward understanding the biology underlying mitochondrial disease.  It takes about 3000 genes to make a mitochondrion.  Mitochondrial DNA encodes just 37 of these genes; the remaining genes are encoded in the cell nucleus and the resultant proteins are transported to the mitochondria.  Only about 3% of the genes necessary to make a mitochondrion (100 of the 3000) are allocated for making ATP.  More than 95% (2900 of 3000) are involved with other functions tied to the specialized duties of the differentiated cell in which it resides.  These duties change as we develop from embryo to adult, and our tissues grow, mature, and adapt to the postnatal environment.  These other, non-ATP-related functions are intimately involved with most of the major metabolic pathways used by a cell to build, break down, and recycle its molecular building blocks.  Cells cannot even make the RNA and DNA they need to grow and function with out mitochondria.  The building blocks of RNA and DNA are purines and pyrimidines.  Mitochondria contain the rate-limiting enzymes for pyrimidine biosynthesis (dihydroorotate dehydrogenase) and heme synthesis (d-amino levulinic acid synthetase) required to make hemoglobin.  In the liver, mitochondria are specialized to detoxify ammonia in the urea cycle.  Mitochondria are also required for cholesterol metabolism, for estrogen and testosterone synthesis, for neurotransmitter metabolism, and for free radical production and detoxification.  They do all this in addition to breaking down (oxidizing) the fat, protein, and carbohydrates we eat and drink.

Defining Mitochondrial Disease

Mitochondrial diseases are the result of either inherited or spontaneous mutations in mtDNA or nDNA which lead to altered functions of the proteins or RNA molecules that normally reside in mitochondria.  Problems with mitochondrial function, however, may only affect certain tissues as a result of factors occurring during development and growth that we do not yet understand.  Even when tissue-specific isoforms of mitochondrial proteins are considered, it is difficult to explain the variable patterns of affected organ systems in the mitochondrial disease syndromes seen clinically.

Genocopies of Mitochondrial Disease

Because mitochondria perform so many different functions in different tissues, there are literally hundreds of different mitochondrial diseases.  Each disorder produces a spectrum of abnormalities that can be confusing to both patients and physicians in early stages of diagnosis.  Because of the complex interplay between the hundreds of genes and cells that must cooperate to keep our metabolic machinery running smoothly, it is a hallmark of mitochondrial diseases that identical mtDNA mutations may not produce identical diseases.  Genocopies are diseases that are caused by the same mutation but which may not look the same clinically.

Phenocopies of Mitochondrial Disease

The converse is also true: different mutations in mtDNA and nDNA can lead to the same diseases.  In genetics, these are known as phenocopies.  A good example is Leigh syndrome, which can be caused by about a dozen different gene defects.  Leigh syndrome, originally a neuropathological description of the brain of one affected child, was described by Denis Leigh, the distinguished British physician, in 1951.  It is characterized by bilaterally symmetrical MRI abnormalities in the brain stem, cerebellum, and basal ganglia, and often accompanied by elevated lactic acid levels in the blood or cerebrospinal fluid.  Leigh syndrome may be caused by the NARP mutation, the MERRF mutation, complex I deficiency, cytochrome oxidase (COX) deficiency, pyruvate dehydrogenase (PDH) deficiency, and other unmapped DNA changes.  Not all children with these DNA abnormalities will go on to develop Leigh syndrome, however.

Mitochondrial diseases are even more complex in adults because detectable changes in mtDNA occur as we age and, conversely, the aging process itself may result from deteriorating mitochondrial function.  There is a broad spectrum of metabolic, inherited and acquired disorders in adults in which abnormal mitochondrial function has been postulated or demonstrated.


IHHT  Interval hypoxic-hyperoxic training
The European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation ( April 2011 ) 18 ( Supplement 1 ), S11

 

Objectives: Extensive evidence has shown intermittent hypoxic preconditioning to be safe, efficacious method for prevention and treatment of hypertension, CAD, obesity. We develop a new mode of hypoxic training, in which repeated episodes of hypoxia (11% O2 via face mask) interspersed with hyperoxic episodes (30% O2) instead normoxic periods - interval hypoxic-hyperoxic training (IHHT).  Purpose: The study was designed to reveal changes in metabolic and cardiovascular risk-factors following IHHT in patients with the Metabolic Syndrome (MS). Methods: 35 patients with the MS were randomly assigned in a double-blind fashion to receive 14 sessions of IHHT (IHHT group, n=24) or normoxia (control group, n= 11) within 3 weeks. For the IHHT group each session consisted of 4 to 7 hypoxic periods (4Ė6 min) with 3-min hyperoxic intervals. Duration of hypoxic and hyperoxic episodes was set up individually, following the results of the prior 10 min. hypoxic test. Controls inhaled  normoxic air only (placebo). All the patients have received additionally equal nondrug treatments (diet, physical exercising). Before and 1 day after the IHHT program patients have passed complex examination: psychological testing (anxiety level, SF-36v2), body integral bioimpedance metry, resting plasma concentrations of lipids, lipoproteins and glucose, arterial blood pressure (BP) and HR at rest and in response to 6 minute walking test (6MWT). Results: The IHHT group showed essential weight loss vs. controls (BMI decreased on 9.2% vs. 5.1%, p<0.01) due to the loss of fat mass, the reduction of initially elevated BP and HR levels at rest (p<0.01). After 3 weeks of IHHT the total distance, covered by patients in 6MWT, had increased significantly vs. controls (+ 7.8% vs. +3%, p < 0.001), which is associated with less enhanced postload BP and HR. State anxiety level decreased in both groups, but in IHHT patients follow-up self-reports showed clear improvements in "General health" and "Physical functioning" scales, SF-36v2. While diet, nutrient intake and daily physical trainings were similar for all during the study, total cholesterol level, triglycerides, fasting glucose decreased in both groups, more in IHHT. Low density lipoprotein (LDL) levels decreased in IHHT group only (-9.8 % vs. -3.4%, p<0.01).

Conclusion: Interval hypoxic-hyperoxic training program was associated with significant improvements in selected metabolic and cardiovascular risk factors and exercise tolerance. IHHT might become an attractive technology for people with cardiovascular risk-factors and for patients with chronic cardiovascular and metabolic pathologies.